Архив журнала > 2014 > № 2, март-апрель

Е. П. Канюка¹, Е. З. Филяк¹, А. Р. Кулачковский¹, Ю. Л. Осип², Н. А. Сибирная¹

Нокаут гена pttg влияет на функциональное состояние эритрона у мышей, что может быть связано со структурными изменениями строе­ния эритроцитарных мембран. При нокауте гена pttg наблюдается значительная модификация жирнокислотного состава липидов мембран эритроцитов мышей за счет уменьшения содержания пальмитиновой кислоты и увеличения суммы полиненасыщенных жирных кислот на 18%. Анализируя поверхностную архитектонику эритроцитов мышей в условиях нокаута гена pttg установлено, что на фоне уменьшения численности популяции функционально полноценных двояковогнутых дисков наблюдается увеличение количества трансформированных клеток, находящихся на разных стадиях дегенерации. Проведенные исследования показали, что у мышей с нокаутом гена pttg снижается содержание протеина цитоскелета – β-спектрина на 17,03%. При этом происходит уменьшение содержания мембранного протеина полосы 3 на 33,04% с одновременным увеличением содержания анионотранспортного протеина полосы 4.5 на 35,2% и полосы 4.2 на 32,1%. С помощью лектинблотанализа выявлены изменения в структуре углеводных детерминант мембранных гликопротеинов эритроцитов в условиях направленной инактивации гена pttg, сопровождаю­щиеся изменением типа связи, которым присоединяется терминальный остаток в углеводной детерминанте гликопротеинов. Таким образом, при нокауте гена pttg наб­людается значительное перераспределение содержания протеинов и жирных кислот в мембранах эритроцитов, что проявляется в увеличении количества деформированных форм эритроцитов.

Ключевые слова: ген pttg, жирные кислоты, эритроцитарная мембрана, архитектоника, гликопротеины, цитоскелет, протеин полосы 3.

Оригинал статьи на украинском языке доступен для скачивания в формате PDF.

© Украинский биохимический журнал