Архив журнала > 2013 > № 1, январь-февраль
Изучено влияние потенциалзависимого входа калия на трансмембранную разность потенциалов (??m) в митохондриях мозга крыс. Показано, что в диапазоне концентраций K+ 0–120 мМ потенциалзависимый вход K+ в матрикс митохондрий приводит к повышению скорости дыхания и митохондриальной деполяризации. Блокаторы K+ATP-канала, глибенкламид и 5-гидроксидеканоат, блокируют ~35% потенциалзависимого входа K+ в митохондриях мозга. Блокирование K+ATP-канала приводит к реполяризующему эффекту, составляющему ~20% от контроля, что согласуется с установленной в эксперименте зависимостью ??m от скорости потенциалзависимого входа K+. Результаты проведенных экспериментов свидетельствуют, что функциональная активность K+ATP-канала играет физиологически важную роль в регуляции мембранного потенциала и энергозависимых процессов в митохондриях мозга.
Ключевые слова: K+, транспорт, K+ATP-канал, мембранный потенциал, потребление кислорода, митохондрии мозга.
Оригинал статьи на русском языке доступен для скачивания в формате PDF.
© Украинский биохимический журнал