title ru

Архив журнала > 2012 > № 6, ноябрь-декабрь

ЭФФЕКТЫ ?-ТОКОФЕРОЛА И ЕГО АНАЛОГОВ
НА ЗАПРОГРАММИРОВАННУЮ ГИБЕЛЬ ТИМОЦИТОВ КРЫС,
ИНДУЦИРОВАННУЮ ИНГИБИТОРАМИ КЛЕТОЧНЫХ
ПРОТЕИНКИНАЗ

Г. В. Петрова, Н. В. Делеменчук, Г. В. Донченко

Институт биохимии им. А.В. Палладина НАН Украины, Киев;
e-mail: Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Установлено, что ?-токоферол (?-ТФ) проявляет цитопротекторное действие при индукции апоптоза тимоцитов крыс ингибиторами внутриклеточных протеинкиназ – стауроспорином и форболовым эфиром – в высокой концентрации, а также при некрозе клеток, вызванным сфингозином. Действие ?-ТФ на апоптоз тимоцитов, вызванный ингибитором протеинфосфатазы типа 2А – окадаевой кислотой – гораздо менее выражен. Полученные данные свидетельствуют о том, что известная способность ?-ТФ ингибировать протеинкиназу С (ПКС) и активировать протеинфосфатазу типа 2А не является основным механизмом его цитопротекторного действия. Частичное воспроизведение эффектов ?-ТФ его аналогом ?-токоферилацетатом, не способным вступать в окислительно-восстановительные реакции, и отсутствие влияния на изучаемые процессы антиоксиданта N-ацетил-L-цистеина в данном случае не подтверждают антиоксидантный механизм действия ?-ТФ. Ингибирование под действием ?-ТФ выхода в цитозоль клеток цитохрома с свидетельствует о реализации его цитопротекторного действия на уровне митохондриальных мембран. Допускается существование универсального механизма цитопротекторного действия ?-ТФ, который не зависит от природы апоптогенов и реализуется на общем для большинства из них этапе индукции гибели клеток. В качестве такового предполагается предотвращение дисфункции митохондрий посредством стабилизации и снижения пермеабилизации их мембран под действием ?-ТФ.

Ключевые слова: ?-токоферол, апоптоз, некроз, тимоциты, протеинкиназа С, митохондрии.

Оригинал статьи на русском языке доступен для скачивания в формате PDF.

© Украинский биохимический журнал