Архив журнала   2010  № 4, июль-август

СОСТОЯНИЕ АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ ПЕЧЕНИ И СОДЕРЖАНИЕ МАТРИКСНОЙ
МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ-2 ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА ПОД ВЛИЯНИЕМ ПРОИЗВОДНОГО МАЛЕИМИДА
НА ФОНЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО КОЛОРЕКТАЛЬНОГО КАНЦЕРОГЕНЕЗА У КРЫС

Е. М. Филинская, С. В. Яблонская, С. Я. Мандрык, И. В. Харчук,
Г. В. Островская, В. К. Рыбальченко

Киевский национальный университет имени Тараса Шевченко, Украина;
e-mail: Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Производное малеимида – 1-(4-Cl-бензил)-3-хлор-4-(CF3-фениламино)-1Н-пиррол-2,5-дион (МИ-1) с цитостатической активностью при хроническом применении (на протяжении 20 недель) не изменяет содержание продуктов пероксидного окисления липидов и протеинов печени, хотя  понижает активность супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы и содержание восстановленного глутатиона (ВГ) в дозах – 0,027 и 2,7 мг/кг. Уровень матриксной металлопротеиназы-2 (ММП-2) в слизистой оболочке толстого кишечника под действием МИ-1 (2,7 мг/кг) уменьшается в 3 раза. В условиях 1,2-диметилгидразин-индуцированных опухолей толстого кишечника у крыс в клетках печени повышается содержание тиобарбитурат-активных продуктов, карбонильных групп протеинов, ВГ, металлопротеиназы-2, а также активность глутатионпероксидазы и глутатион-S-трансферазы. Активность энзимов первой линии антиоксидантной защиты – супероксиддисмутазы и каталазы – снижается до 40%. Производное малеимида предотвращает развитие окислительного стресса, частично восстанавливая исследуемые показатели до контрольных значений.

Ключевые слова: антиоксидантная система, пероксидное окисление, колоректальный канцерогенез, производное малеимида, 1,2-диметилгидразин.

Оригинал статьи на украинском языке доступен для скачивания в формате PDF.