Г. В. Петрова

Исследовали влияние ?-токоферола, его структурных аналогов – ?-токоферилацетата и ?-токоферилхинона, убихинона (Q₁₀), а также антиоксидантов кверцетина и N-ацетил-L-цистеина на апоптоз и некроз тимоцитов крыс, индуцированные соответственно антимицином А и олигомицином. Установлено, что ?-токоферол полностью восстанавливает жизнеспособность тимоцитов независимо от продукции ими активных форм кислорода (АФК). Степень ингибирования образования АФК антиоксидантами, имеющими различную антирадикальную активность, не коррелирует со степенью изменения жизнеспособности клеток. Кверцетин и N-ацетил-L-цистеин, в наибольшей степени снижающие уровень АФК, оказывают наименьший эффект на выживаемость тимоцитов. Способность ?-токоферола эффективно ингибировать индуцированные антимицином А и олигомицином апоптоз и некроз тимоцитов крыс не определяется его антиоксидантными свойствами, а, по-видимому, в большей мере обусловлена предотвращением дисфункции митохондрий за счет стабилизации митохондриальных мембран и модуляции биоэнергетических процессов.

Ключевые слова: митохондрии, митоканы, ?-токоферол, убихинон, кверцетин, N-ацетил-L-цистеин, апоптоз, некроз.

Оригинал статьи на русском языке доступен для скачивания в формате PDF.

© Украинский биохимический журнал