title ua

Архів журналу > 2006 > № 4, липень-серпень

МЕХАНІЗМИ ІНДУКОВАНИХ ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ
ПОРУШЕНЬ ПРОЦЕСУ ВИВІЛЬНЕННЯ СЕРОТОНІНУ
СИНАПТОСОМАМИ ГОЛОВНОГО МОЗКУ ЩУРІВ:
ЕФЕКТ НІКОТИНАМІДУ

І. О. Шиманський, Г. В. Донченко, А. П. Клименко, Т. М. Кучмеровська

Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail:Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. Вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Досліджено роль змін трансмембранного потенціалу плазматичної мембрани нервових закінчень, концентрації зовнішньоклітинного Са2+ та процесів моно-ADP-рибозилювання синаптосомних білків у порушенні вивільнення [2-14C]серотоніну синаптосомами головного мозку щурів, у яких індукували стрептозотоциновий цукровий діабет, та в механізмі нейротропної дії нікотинаміду. Було показано, що цукровий діабет істотно підвищує рівень спонтанного вивільнення серотоніну, яке супроводжується зниженням трансмембранного потенціалу нервових закінчень. Внесення до середовища інкубації синаптосом специфічного інгібітора H89 протеїнкінази A  знижує вивільнення нейромедіатора в діабетичних тварин. Діабет індукує рівень конститутивного моно-ADP-рибозилювання білків синаптичних закінчень. Незважаючи на високу здатність холерного токсину стимулювати вивільнення серотоніну у щурів, спричинене ним підвищення загального моно-ADP-рибозилювання виявилось значно нижчим, ніж у контролі. Це може свідчити про активацію ендогенного моно-ADP-рибозилювання стимуляторної ?-субодиниці G-білків за таких умов. Установлено інгібувальний ефект нікотинаміду на процеси моно-ADP-рибозилювання білків, який супроводжується нормалізацією як спонтанного, так і індукованого модуляторами аденілатциклазної системи вивільнення серотоніну.

Ключові слова: нікотинамід, синаптосоми, вивільнення серотоніну, трансмембранний потенціал синаптичних закінчень, моно-ADP-рибозилювання, сАМР-залежна протеїнкіназа.

Оригiнал статтi українською мовою доступний для зкачування в форматi PDF.

© Український бiохiмiчний журнал