title ua

Архів журналу > 2013 > № 3, травень-червень

ВПЛИВ ПОХІДНИХ ДИГІДРОПІРОЛУ ТА МАЛЕЇМІДУ НА СТАН
ПЕЧІНКИ І ТОВСТОЇ КИШКИ ЩУРІВ У НОРМІ ТА В УМОВАХ
ІНДУКОВАНОГО ДИМЕТИЛГІДРАЗИНОМ
КОЛОРЕКТАЛЬНОГО РАКУ

Г. М. Кузнєцова, О. В. Линчак, М. О. Данилов, І. П. Котляр, В. К. Рибальченко

Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Україна;
e-mail: Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. Вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Встановлено, що похідні дигідропіролу – 5-аміно-4-(1,3-бензотіазол-2-іл)-1-(3-метоксифеніл)-1,2-дигідро-3Н-пірол-3-он (Д1) та малеїміду – 1-(4-Cl-бензил)-3-Cl-4-(CF3-феніламіно)-1Н-пірол-2,5-діон (МІ-1), яким притаманна цитостатична активність, не пошкоджують товсту кишку та печінку щурів під час тривалого введення, про що свідчать дані мікроскопічних досліджень та активності трансаміназ, лужної фосфатази і лактатдегідрогенази. Показано, що Д1 та МІ-1 виявляють протипухлинну активність in vivo у разі індукованого 1,2-диметилгідразином (ДМГ) раку товстої кишки щурів, зменшуючи загальну площу пухлинного ураження на 46–60%. Д1 та МІ-1 за розвитку колоректального раку частково запобігають ушкодженню товстої кишки та печінки, спричиненому канцерогеном,  а також знижують рівень окисних модифікацій ДНК, про що свідчить зниження рівня 8-гідроксидезоксигуанозину в сечі. Ефекти обох сполук є схожими, проте МІ-1 є менш токсичним, виявляє вищу протипухлинну активність та кращі протекторні властивості у разі розвитку ДМГ-індукованого колоректального раку.

Ключові слова: канцерогенез, трансамінази, окисні модифікації ДНК, похідні дигідропіролу і малеїміду, товста кишка, печінка.

Оригiнал статтi українською мовою доступний для зкачування в форматi PDF.

© Український бiохiмiчний журнал