title ua

Архів журналу > 2013 > № 3, травень-червень

ГІДРОКСИЛЮВАННЯ ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛУ
В ГЕПАТОЦИТАХ ЩУРІВ ЗА ДІЇ ПРЕДНІЗОЛОНУ

А. В. Хоменко

Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. Вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Глюкокортикоїдна терапія супроводжується розвитком процесів, характерних для стероїдного остеопорозу. Опосередковані ефекти глюкокортикоїдів на кісткову тканину виявляються через порушення мінерального обміну, який регулюється вітаміном D3. У зв’язку з цим ми вивчали метаболізм холекальциферолу за дії преднізолону. Показано, що преднізолон спричинює порушення метаболізму холекальциферолу в гепатоцитах, а саме пригнічує вітамін D3 25-гідроксилазну активність. Мікросомний (CYP2R1) та мітохондріальний (CYP27A1) ізоензими вітамін D3 25-гідроксилази гепатоцитів функціонують за різних концентрацій субстрату й відрізняються за вмістом у тканині печінки: відносний вміст CYP27A1 є вищим, ніж CYP2R1. За введення преднізолону зменшується вміст як мітохондріального, так й мікросомного ізоензимів вітамін D3 25-гідроксилази. Гальмування вітамін D3 25-гідроксилюючої системи гепатоцитів обумовлює значне зниження вмісту 25ОНD3 в сироватці крові.

Ключові слова: вітамін D3, 25ОНD3, вітамін D3 25-гідроксилазна активність, CYP2R1, CYP27A1, гепатоцит, глюкокортикоїди, преднізолон.

Оригiнал статтi українською мовою доступний для зкачування в форматi PDF.

© Український бiохiмiчний журнал