Архів журналу > 2013 > № 1, січень-лютий
Досліджено вплив потенціалзалежного входу калію на трансмембранну різницю потенціалів (??m) у мітохондріях мозку щурів. Показано, що в діапазоні концентрацій K+ 0–120 мМ потенціалзалежний вхід K+ у матрикс мітохондрій призводить до підвищення швидкості дихання та мітохондріальної деполяризації. Блокатори K+ATP-каналу, глібенкламід та 5-гідроксидеканоат, блокують близько 35% потенціалзалежного входу K+ в мітохондріях мозку. Блокування K+ATP-каналу призводить до реполяризації мембрани мітохондрій мозку близько 20% вiд контролю, що узгоджується із експериментально одержаною залежністю ??m від швидкості потенціалзалежного входу K+. Результати проведених досліджень свідчать, що функціональна активність K+ATP-каналу відіграє фізіологічно важливу роль в регуляції мембранного потенціалу та енергозалежних процесів у мітохондріях мозку.
Ключові слова: K+, транспорт, K+ATP-канал, мембранний потенціал, споживання кисню, мітохондрії мозку.
Оригiнал статтi росiйською мовою доступний для зкачування в форматi PDF.
© Український бiохiмiчний журнал