Архів журналу > 2011 > № 6, листопад-грудень

ВПЛИВ ВІДКРИТТЯ МІТОХОНДРІАЛЬНОЇ ПОРИ НА ГЕНЕРАЦІЮ АКТИВНИХ ФОРМ КИСНЮ В МІТОХОНДРІЯХ МОЗКУ ЩУРІВ

О. В. Акопова, Л. I. Колчинська, В. I. Носар, А. Н. Смірнов, М. К. Малишева, I. M. Маньковська, В. Ф. Сагач

Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України, Київ;
 e-mail: Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. Вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Досліджено вплив відкриття міто­хондріальної пори (mitochondrial permeability transition pore, МРТР) на генерацію активних форм кисню (АФК) у мітохондріях мозку щурів. Показано, що в залежності від стаціонарних чи нерівноважних умов продукція АФК по-різному регулюється  швидкістю споживання кисню і мембранним потенціалом. За умов стаціонарної рівноваги, що відповідає постійній швидкості циклічного транспортування Са2+ та споживання кисню, продукція АФК є потенціалзалежною і знижується разом з пригніченням дихання і мітохондріальною деполяризацією. При цьому постійна швидкість утворення АФК прямо пропорційна швидкості споживання кисню. Порушення стаціонарного стану внаслідок вивільнення цитохрому с й поступового гальмування дихання призводить до експоненціального зростання в часі продукції АФК. Незалежно від стаціонарних чи нерівноважних умов, швидкість утворення АФК контролюється швидкістю потенціалзалежної акумуляції Са2+, яка є швидкістьлімітуючою стадією утворення АФК. Показано, що відкриття циклоспоринчутливої пори по-різному впливає на продукцію АФК залежно від концентрації Са2+­. За дії низьких концентрацій Са2+ зниження швидкості утворення АФК корелює з частковою деполяризацією мітохондрій, незважаючи на циклоспоринчутливе прискорення дихання внаслідок одночасної роботи Са2+-уніпортера й МРТР як шляхів входу і виходу Са2+. Ефект відкриття циклоспоринчутливої пори за дії низьких концентрацій Са2+ близький до ефекту Са2+-іонофора А-23187. За дії високих концентрацій Са2+ відкриття пори призводить до швидкого порушення стаціонарного стану внаслідок вивільнення цитохрому с, блокування транспортування електронів і зростання продукції АФК. Отже, відкриття пори в умовах низького рівня внутрішньоклітинного Са2+ може пом’якшувати оксидативний стрес і ушкодження нейронів шляхом пригнічення продукції АФК у мітохондріях.

Ключові слова: активні форми кисню, мітохондріальна пора, кальцій, мітохондрії мозку.

Оригiнал статтi англiйською мовою доступний для зкачування в форматi PDF.

© Український бiохiмiчний журнал