Архів журналу > 2011 > № 2, березень-квітень

ЗМІНИ В ОБМІНІ ОКСИДУ АЗОТУ ТА ЗАЛІЗА У ЩУРІВ, СПРИЧИНЕНІ АЗБЕСТОМ

С. Г. Шандренко, Т. О. Кішко, І. М. Чумаченко, М. П. Дмитренко

Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України;
е-mail: Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. Вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Метою роботи було порівняти інтенсивність процесів синтезу NO в тканині легень і печінки щурів лінії Wistar на моделі інтратрахеального введення азбестових волокон та дослідити зміни в обміні заліза. Азбест марки А6-45, просіяний через сито розміром  0,1 мм,  вводили в дозі 5 мг/кг в 0,2 мл фізіологічного розчину. Для оцінки інтенсивності синтезу NO використали метод ЕПР та пастку NO: комплекс діетилдітіокарбамат – залізо (ДТК-Fe2+). Біохімічні та ЕПР-показники ви­значали на 3, 6 та 10 добу після інстиляції азбесту. Результати дослідження свідчать про те, що введені інтратрахеально азбестові волокна спричиняють активацію синтезу NO в тканині легень. Підвищена NO-синтазна активність зберігається принаймні 10 діб на рівні 2 мкмоль/(год·г тканини). Утворення нітрозильного комплексу негемового заліза (DNIC) у печінці на рівні 2 мкмоль/г тканини у разі відсутності нітрозильного комплексу гемоглобіну в зразках крові свідчить про те, що процес активації синтезу NO відбувається не тільки в місцях локалізації азбестових волокон (в легенях), але і в інших органах.
Гіперпродукція NO призводить як до зменшення кількості заліза в залізотранспортувальному протеїні крові – трансферині, так і до накопичення у крові окисленого негемового заліза, що не включене до трансферину. Накопичення неекранованого протеїном заліза може бути одним із пускових механізмів оксидативного стресу.

Ключові слова: азбест, оксид азоту, нітрозильні комплекси, ЕПР, залізо.

Оригiнал статтi українською мовою доступний для зкачування в форматi PDF.

© Український бiохiмiчний журнал