Архів журналу   2010  № 4, липень-серпень

СТАН АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ ПЕЧІНКИ ТА ВМІСТ МАТРИКСНОЇ
МЕТАЛОПРОТЕЇНАЗИ-2 ТОВСТОГО КИШЕЧНИКА У РАЗІ ДІЇ ПОХІДНОГО МАЛЕІМІДУ
ЗА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО КОЛОРЕКТАЛЬНОГО КАНЦЕРОГЕНЕЗУ ЩУРІВ

О. М. Філінська, С. В. Яблонська, С. Я. Мандрик, І. В. Харчук,
Г. В. Островська, В. К. Рибальченко

Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Україна;
e-mail: Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. Вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Похідне малеіміду 1-(4-Cl-бензил)-3-Cl-4-(CF3-феніламіно)-1Н-пірол-2,5-діон (МІ-1) з цитостатичною активністю у разі хронічного застосування (протягом 20 тижнів) у дозах – 0,027 і 2,7 мг/кг не спричиняє вірогідних змін продуктів пероксидного окислення ліпідів і протеїнів печінки, проте знижує активність супероксиддисмутази, глутатіонпероксидази, вміст відновленого глутатіону (ВГ). Рівень матриксної металопротеїнази-2 (ММП-2) слизової оболонки товстого кишечника під час дії МІ-1 (2,7 мг/кг) знижується втричі. За умов 1,2-диметилгідразин-індукованого колоректального канцерогенезу в клітинах печінки щурів зростає вміст тіобарбітурат-активних продуктів, карбонільних груп протеїнів, ВГ, активність глутатіонпероксидази і глутатіон-S-трансферази та вміст ММП-2 у слизовій оболонці товстого кишечника. Активність ензимів першої лінії антиоксидантного захисту – супероксиддисмутази і каталази – знижується до 40%. Похідне малеіміду запобігає розвитку окисного стресу у печінці і підвищенню рівня ММП-2 у товстому кишечнику, частково відновлюючи досліджувані показники в бік контрольних значень.

Ключові слова: антиоксидантна система, пероксидне окислення, колоректальний канцерогенез, похідне малеіміду, 1,2-диметилгідразин.

Оригiнал статтi українською мовою доступний для зкачування в форматi PDF.