title ua

Архів журналу > 2010 > № 1, січень-лютий

РОЛЬ Src-ТИРОЗИНКІНАЗ У ПІДВИЩЕННІ ПРОНИКНОСТІ
КРОВОНОСНИХ СУДИН ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ
ВИРАЗКОВОМУ КОЛІТІ

Г. М. Толстанова1,2, Т. А. Хоменко1, Л. І. Остапченко2, Ш. Сабо1, С. Шандор1

1Каліфорнійський університет, Ірвайн, США;
2Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Україна;
e-mail: Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. Вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Показано збільшення активності Src без змін у загальному рівні Src-протеїну на ранніх етапах розвитку спричиненого йодоацетамідом виразкового коліту в щурів. Введення Src інгібітора РР1 (0,2? мг/100 г, підшкірно) зменшувало (Р ? 0,001) проникність кровоносних судин та рівень pSrcTyr416 у слизовій оболонці товстої кишки при виразковому коліті, спричиненому йодоацетамідом. Аутофосфорилювання та підвищення експресії VEGFR-2 під впливом йодоацетаміду було асоційоване з активацією Src та збільшенням міжпротеїнової взаємодії ?-арестину 2 з VE-кадгерином, що можливо призводить до порушення адгезивних контактів між ендотеліальними клітинами. Дійшли висновку про провідну роль Src-тирозинкінази в механізмах підвищення проникності кровоносних судин товстої кишки при експериментальному виразковому коліті.

Ключові слова: йодоацетамід, Src-тирозинкінази, виразковий коліт, проникність кровоносних судин, VEGF.

Оригiнал статтi українською мовою доступний для зкачування в форматi PDF.

© Український бiохiмiчний журнал