Роль SRC-тирозинкіназ у підвищенні проникності кровоносних судин при експериментальному виразковому коліті.

Толстанова Г. М. | Хоменко Т. А. | Остапченко Л. І. | Ш. САБО

Показано збільшення активності Src без змін у загальному рівні Src-протеїну на ранніх етапах розвитку спричиненого йодоацетамідом виразкового коліту в щурів. Введення Src інгібітора РР1 (0,2 мг/100 г, підшкірно) зменшувало (Р≤ 0,001) проникність кровоносних судин та рівень pSrcTyr416 у слизовій оболонці товстої кишки при виразковому коліті, спричиненому йодоацетамідом. Аутофосфорилювання та підвищення експресії VEGFR-2 під впливом йодоацетаміду було асоційоване з активацією Src та збільшенням міжпротеїнової взаємодії ОІ-арестину 2 з VE-кадгерином, що можливо призводить до порушення адгезивних контактів між ендотеліальними клітинами. Дійшли висновку про провідну роль Src-тирозинкінази в механізмах підвищення проникності кровоносних судин товстої кишки при експериментальному виразковому коліті.

Отримано: 2009-12-28
Опублiковано на сайтi: 2010-04-04

Оригiнал статтi українською мовою доступний для зкачування в форматi PDF.

© Український бiохiмiчний журнал