Архів журналу > 2009 > № 2, березень-квітень
Г. В. Петрова
Досліджували вплив ?-токоферолу, його структурних аналогів – ?-токоферилацетату й ?-токоферилхінону, убіхінону (Q10), а також антиоксидантів кверцетину та N-ацетил-L-цистеїну на апоптоз і некроз тимоцитів щурів, індукованих відповідно антиміцином А й олігоміцином. Установлено, що ?-токоферол повністю відновлює життєздатність тимоцитів незалежно від продукції активних форм кисню (АФК). Ступінь інгібування утворення АФК антиоксидантами, що виявляють різну антирадикальну активність, не корелює зі ступенем зміни життєздатності клітин. Кверцетин і N-ацетил-L-цистеїн, які найбільшою мірою знижують рівень АФК, виявляють найменший ефект на виживання тимоцитів. Здатність ?-токоферолу ефективно інгібувати індуковані антиміцином А й олігоміцином апоптоз і некроз тимоцитів щура не пов’язана з його антиоксидантними властивостями, а, ймовірно, більшою мірою обумовлена запобіганням дисфункції мітохондрій за рахунок стабілізації мітохондріальних мембран і модуляції біоенергетичних процесів.
Ключові слова: мітохондрія, мітокани, ?-токоферол, убіхінон, кверцетин, N-ацетил-L-цистеїн, апоптоз, некроз.
Оригiнал статтi росiйською мовою доступний для зкачування в форматi PDF.
© Український бiохiмiчний журнал