Архів журналу > 2009 > № 1, січень-лютий

АНАЛІЗ СИГНАЛЬНИХ ШЛЯХІВ, АКТИВОВАНИХ
НІКОТИНОВИМИ АЦЕТИЛХОЛІНОВИМИ РЕЦЕПТОРАМИ
У КЛІТИНАХ В-ЛІМФОЦИТАРНОГО ПОХОДЖЕННЯ
 
Д. М. Омельченко, О. М. Калашник, Л. М. Коваль,
М. В. Скок, С. В. Комісаренко
 
Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. Вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Досліджено експресію нікотинових ацетилхолінових рецепторів (нАХР) у клітинах пре-В лімфоми курчат лінії DT40. Показано, що клітини DT40 експресують принаймні ?7-вмісні нАХР, кількість їх підвищується після інкубації з 10 мкМ нікотином. Додавання 10 мкМ холіну сприяє включенню у клітини 3-[4,5диметилтриазол-2-іл]-2,5-дифенілтетразолію броміду (МТТ); ефект холіну дозозалежно знімається 2,5–25 нМ метиллікаконітином (МЛА) та 10–100 нМ ?-кобратоксином, що свідчить про участь ?7-вмісних нАХР у підтриманні проліферативного потенціалу клітин DT40. Як нікотин, так і холін, посилюють дію 0,5 мкМ іономіцину, який знижує життєздатність клітин за рахунок входу іонів Са. Навпаки, пригнічувальний ефект 1 мкМ пероксиду водню, який впливає переважно на мітохондрії клітин, зменшується у присутності холіну, але посилюється 2,5 нМ МЛА. Показано, що активність кіназ MEK1/2 та PKC є необхідною для підтримання проліферативного потенціалу клітин DT40. МЛА посилює ефект інгібітора протеїнкіназ MEK1/2 (U0126), однак пригнічувальний вплив самого МЛА при цьому зменшується. Присутність інгібітора СаМКІІ кінази (KN-62) також знижує ефект МЛА, а у присутності інгібітора РКС (хелеритрину) МЛА сприяє виживанню клітин. Ці дані свідчать про залучення кіназ MEK1/2 і СаМКІІ до сигналювання, залежного від ?7-вмісних нАХР в клітинах DT40 та про ключову роль PKC у цьому процесі.

Ключові слова: нікотиновий ацетилхоліновий рецептор, проліферація, клітини лінії DT40, холін, MEK1/2, PKC.

Оригiнал статтi українською мовою доступний для зкачування в форматi PDF.

© Український бiохiмiчний журнал