Архів журналу > 2007 > № 1, січень-лютий
О. В. Акопова, В. Ф. Сагач
Досліджували вивільнення катіонів двовалентних металів Са2+ і Sr2+ з мітохондрій печінки щурів після деполяризації мітохондріальної мембрани протонофором карбонілцианід-m-хлорфенілгідразоном (СССР), азидом Na та К+-іонофором – валіноміцином. Показано, що зняття мембранного потенціалу є недостатнім чинником для вивільнення катіонів з органел у разі блокування мітохондріальної пори. Вихід Са2+ та Sr2+ спостерігається тільки після внесення протонофору СССР до суспензії енергізованих і деенергізованих азидом Na мітохондрій. Установлено, що підвищення К+-провідності мембрани за допомогою валіноміцину, на відміну від Н+-провідності, не забезпечує повного вивільнення катіонів з органел під час колапсу мембранного потенціалу. Виявлено, що за умов експерименту частка Ме2+, що вивільнюється з деенергізованих мітохондрій (включаючи і пермеабілізовані для іонів К+ мітохондрії) в кількісному відношенні, визначається мірою провідності мембрани для іонів водню, але не для К+, і є пропорційною до концентрації протонофору, внесеного в середовище інкубації. Аналізуючи дані проведеного експерименту, дійшли висновку, що забезпечення протонної провідності мембрани є необхідною умовою для повного вивільнення акумульованих у матриксі Са2+ та Sr2+ після зняття мембранного потенціалу. На підставі аналізу одержаних результатів обговорюється можливий механізм вивільнення катіонів двовалентних металів із мітохондрій в умовах мембранної деполяризації.
Ключові слова: мітохондрії, двовалентні метали, кальцій, стронцій, Са2+-уніпортер, транспорт, мембранна деполяризація.
Оригiнал статтi росiйською мовою доступний для зкачування в форматi PDF.
© Український бiохiмiчний журнал