Архів журналу > 2007 > № 1, січень-лютий

О. В. Акопова, В. Ф. Сагач

Досліджували вивільнення катіонів двовалентних металів Са²⁺ і Sr²⁺ з мітохондрій печінки щурів після деполяризації мітохон­дріальної мембрани протонофором карбонілцианід-m-хлорфенілгідразоном (СССР), азидом Na та К⁺-іонофором – валіноміцином. Показано, що зняття мембранного потенціалу є недостатнім чинником для вивільнення катіонів з органел у разі блокування мітохон­дріальної пори. Вихід Са²⁺ та Sr²⁺ спостерігається тільки після внесення протонофору СССР до суспензії енергізованих і деенергізованих азидом Na мітохондрій. Установлено, що підвищення К⁺-провідності мембрани за допомогою валіноміцину, на відміну від Н⁺-провідності, не забезпечує повного вивільнення катіонів з органел під час колапсу мем­бранного потенціалу. Виявлено, що за умов експерименту част­ка Ме²⁺, що вивільнюється з деенергізованих мітохондрій (включаючи і пермеабілізовані для іонів К⁺ мітохондрії) в кількісному відношенні, визначається мірою провідності мембрани для іонів водню, але не для К⁺, і є пропорційною до концентрації протонофору, внесеного в середовище інкубації. Аналізуючи дані проведеного експерименту, дійшли висновку, що забезпечення протонної провідності мембрани є необхідною умовою для повного вивільнення акумульованих у матриксі Са²⁺ та Sr²⁺ після зняття мембранного потенціалу. На підставі аналізу одержаних результатів обговорюється можливий механізм вивільнення катіонів двовалентних металів із мітохондрій в умовах мембранної деполяризації.

Ключові слова: мітохондрії, двовалентні метали, кальцій, стронцій, Са²⁺-уніпортер, транспорт, мембранна деполяризація.

Оригiнал статтi росiйською мовою доступний для зкачування в форматi PDF.

© Український бiохiмiчний журнал