Архiв журналу > 2005 > №5, вересень-жовтень

Высвобождение Са2+ из митохондрий в условиях деполяризации митохондриальной мембраны

О. В. Акопова, В. Ф. Сагач

За допомогою специфічних інгібіторів Са2+-уніпортера (рутенієвого червоного) і мітохондріальної пори (циклоспорину А) досліджено вивільнення кальцію з мітохондрій печінки щурів після навантаження їх кальцієм і деполяризації мітохондріальної мембрани протонофором, карбонілцианід-м-хлорфенілгідразоном (КЦХФ).
Показано, що прискорений вихід Са2+ з органел за відсутності циклоспорину А відбувається внаслідок відкриття мітохондріальної пори, що обумовлює також і наявність “швидкої” складової у кінетичній кривій вивільнення катіона. Водночас аналіз кінетичних даних, що характеризують вихід Са2+ із деполяризованих мітохондрій вказує на часову обмеженість існування пори у відкритому стані порівняно з Са2+-транспортувальним процесом в цілому.
Одержані дані дають підстави для припущення про відсутність адитивності внесків Са2+-уніпортера і мітохондріальної пори у транспортування катіона, яка обумовлена інактивацією пори і внаслідок якої за максимальної активації Са2+-уніпортера внесок пори у транспортування катіона знижується до нуля. Це відповідає нашим попереднім даним щодо закриття пори під час вивільнення кальцію і відновлення цілісного стану мітохондріальної мембрани у разі КЦХФ-індукованої її деполяризації.

Отримано: 0000-00-00

Опублiковано на сайтi: 2005-10-10

Оригiнал статтi росiйською мовою доступний для зкачування в форматi PDF.

© Український бiохiмiчний журнал