Архiв журналу > 2004 > №1 січень-лютий

Вплив активаторa КATP-каналів – пінацидилу на функціонування мітохондрій печінки щурів із різною резистентністю до гіпоксії за стресу

Г. М. Ткаченко, Н. М. Кургалюк, Л. С. Вовканич

Исследовали влияние активатора ATP-чувствительных калиевых каналов (КATP-каналов) – пинацидила (0,06 мг/кг) и блокатора–глибенкламида (1 мг/кг) у крыс в условиях эмоционального стресса на АDP-стимулированное дыхание митохондрий по Чансу, кальциевую емкость органелл и процессы пероксидного окисления липидов в печени крыс с высокой и низкой резистентностью к гипоксии. Использовали следующие субстраты окисления: 0,35 мМ сукцинат, 1 мМ ?-кетоглутарат, а в дополнительном анализе также ингибиторы митохондриального ферментного комплекса І (10 мкМ ротенон) и сукцинатдегидрогеназы (2 мМ малонат). Установлено, что стресс сопровождается активацией окисления сукцината на фоне снижения эффективности окисления a-кетоглутарата, возрастающей кальциевой емкости митохондрий, интенсификации процессов свободнорадикального окисления и выражено сильнее в группе животных с низкой резистентностью к гипоксии. Парентеральное введение активатора КATP-каналов пинацидила имеет явный протекторный эффект на процессы митохондриального энергообеспечения печени при стрессе. Это выражается в повышении эффективности окисления ?-кетоглутарата, оцениваемое по сопряженности процессов дыхания и фосфорилирования, значения АDР/О на фоне снижения интенсивности процессов липопероксидации. Сделан вывод, что активатор КATP-каналов пинацидил снижает негативные последствия кальциевой перегрузки органелл, активируя процессы синтеза АТР при стрессе, связанные с возрастанием роли ?-кетоглутарата сравнительно с сукцинатом в общем окислении. Эти изменения предупреждают развитие последствий митохондриальных дисфункций под влиянием катехоламинов в условиях стресса.


Отримано: 2003-06-23

Опублiковано на сайтi: 2004-02-02