Архiв журналу > 2004 > №1 січень-лютий

Глутатиондефицитное состояние нервной ткани голодавших животных интенсифицирует пероксидное окисление липидов и окисление белковых SH-групп

Б. Ф. Керимов

Установлено, що в гіпоталамусі і сенсомоторній корі щурів у нормі базальний рівень основних продуктів пероксидного окислення ліпідів – гідропероксидів ліпідів і малонового діальдегіду – порівняно з довгастим мозком збільшується на 20–30%, а вміст відновленого глутатіону – вдвічі. Тридобове голодування тварин супроводжується збільшенням, переважно в гіпоталамусі і сенсоромоторній корі, рівня продуктів пероксидного окислення ліпідів до 40%. За таких умов у щурів з глутатіоновим дефіцитом, стан яких зумовлено внутрішньочеревинною ін’єкцією їм діетилмалеату (2,5 ммоль/кг маси тіла), як у кіркових, так і в підкіркових структурах виявлено вірогідне збільшення вмісту гідропероксидів ліпідів і малонового діальдегіду (у 2–3 рази), зниження на 30–40% поверхневорозміщених і структурнозамаскованих білкових SH-груп та підвищення швидкості окислення їх у 2,5–2,8 і 2,4–3,5 раза відповідно. Одержані дані дають підставу вважати, що чим більше виснажується тканинний фонд відновленого глутатіону, тим інтенсивніше відбувається пероксидне окислення ліпідів і тим глибші структурно-функціональні зміни клітинних компонентів спостерігаються в нервових тканинах.

Передбачається, що глутатіонова система бере участь у регуляції пероксидного окислення ліпідів і в захисті SH-груп білків нервових тканин різних відділів головного мозку від окислювальних ушкоджень і порушень функціональної організації нервової тканини.

Отримано: 2003-01-13

Опублiковано на сайтi: 2004-02-02

Оригiнал статтi росiйською мовою доступний для зкачування в форматi PDF.