Архiв журналу > 2004 > №1 січень-лютий

Вплив голодування щурів та ацетону на ферментні системи біотрансформації та токсичність ксенобіотиків–субстратів CYP2E1

С. О. Качула, О. О. Пентюк

Установлено, что двух-трехдневное голодание крыс и пероральное введение им ацетона (250 и 1000 мг/кг маси тела) значительно усиливают в печени, почках и легких анилин- и п-нитрофенолгидроксилазную активность, зависимую от CYP2Е1, а также эритромицин-N-деметилазную активность, зависимую от CYP2Е1. При этом наблюдается снижение в печени ферментативной активности, зависимой от CYP2D, CYP1А2 и CYP2C, как и UDP-глюкуронозилтрансферазы, сульфотрансферазы и глутатионтрансферазы. Голодание животных вызывает накопление в печени коэнзима А и увеличение активности N-ацетилтрансферазы. Индуцированные при этом изменения в активности ферментов, которые в значительной мере имитируются введением крысам ацетона, коррелируют с усилением процессов липолиза, гликогенолиза и глюконеогенеза, особенно кетогенеза. Голодание совместно с введением им ацетона усиливают метаболизм ацетанилида и бромбензола, что увеличивает образование токсичных метаболитов последнего, повышающих его гепато-, нефро- и пульмотоксичность. Голодание ослабляет элиминацию индометацина из плазмы крови, но усиливает конъюгацию сульфадимезина с уксусной кислотой.

Отримано: 2003-07-23

Опублiковано на сайтi: 2004-02-02

Оригiнал статтi українською мовою доступний для зкачування в форматi PDF.